Outre les deux pathologies fondamentales connues, l’augmentation de la résistance à l’insuline et l’altération de la sécrétion d’insuline, il a été récemment compris qu’une diminution de la sécrétion de l’hormone incrétine joue également un rôle important dans la formation du diabète de type 2. Le mot incrétine est dérivé des mots « sécrétion intestinale d’insuline ».

Fondamentalement, le GLP-1 et le GIP sont connus sous le nom d’hormones incrétines et sont responsables de 70 % de la sécrétion d’insuline postprandiale. Le GLP-1 est sécrété par les cellules L de l’iléon après la prise alimentaire. Il augmente la sécrétion d’insuline glucose-dépendante dans les cellules β pancréatiques. Ainsi, la réponse des cellules β augmente et la charge de travail des cellules β diminue. Il réduit la libération de glucagon par les cellules α pancréatiques et la sécrétion postprandiale de glucose diminue. Il réduit également la production hépatique de glucose. Ceux-ci aident à améliorer la glycémie. En dehors de cela, il augmente la sensation de satiété et réduit la sensation de faim grâce à son effet sur le cerveau. Il aide à réguler la vidange gastrique grâce à ses effets sur l’estomac.